颈椎病的病理病因

颈椎病,在过去一直都是“老年人”的专属疾病,近年来却在年轻人中渐渐“流行”起来。据最新一项统计表明,颈椎病的高发年龄从20年前的平均年龄55岁,10年前的平均年龄49岁降到了目前的45岁,并有相当数量在30-40岁。此外,30岁以下的患者所占的比例比30-39岁的患者高出2.5%。由此可见,颈椎病的发病年龄已日趋年轻化。

病因病理

颈椎位于活动度较小的胸椎和头部之间,体积最小,但灵活性最大,是脊柱中活动最频繁的节段,加之需要保持头颈部平衡,故颈椎和腰椎一样容易发生劳损和退变。随着发育生长和成熟,颈椎不断的承受各种负荷,在慢性劳损,甚至外伤的作用下逐渐出现退变性变,特别是颈椎间盘,不仅退变早,且是诱发或促进颈椎其他部位退行性变的重要因素,如果伴有发育性颈椎管狭窄,则更易发病。风寒湿邪侵袭等,也可使颈椎间盘组织以及骨关节逐渐发生退变,加速颈椎病的病理过程。其病变机制主要有以下几种。

1、椎间盘变性由于慢性劳损或急性创伤,而致颈椎间盘发生退行性变。

(1)髓核脱水正常椎间盘含水80%,随着年龄的增大,含水量逐渐减少,纤维网和黏液样基质逐渐被纤维组织和软骨细胞所代替,最后成为一个纤维软骨性实体而导致椎间盘变薄,X线侧位片表现为椎间隙狭窄。这种退行性变开始的年龄(或时间)并不一致,大体上从30岁以后开始,50岁以后则更为明显。

(2)纤维环变性纤维环含水65%,20岁后停止发育,开始发生纤维变粗和透明变性。纤维弹性变弱,容易发生破裂。裂缝一般发生在纤维环的后外侧,髓核可由裂缝向外突出,而纤维外层有神经根后支发出的窦椎神经纤维分布,椎间盘的理化性质的改变,如椎间盘膨出、压力分布不均匀或炎性介质的出现等,皆可刺激窦椎神经从而反射到后支,引起颈肩痛和颈肌痉挛等。

(3)软骨板变性、变薄由于劳损、软骨板损伤或缺损使体液营养物质的交换减少,促使终板变性。随年龄增大,变性扩展,破裂广泛出现,修复也同时进行。在各种负荷的作用下,髓核可能会从破坏的软骨板裂孔中向椎体内溢出,形成所谓的椎体内髓核突出,称为许莫氏结节(Schmorl’snodes)。

2、颈椎退变不稳当椎间盘变性后,椎间盘的生物力学性质发生改变。椎间隙变窄,椎间不稳等会产生错动,此错动牵拉纤维环及前、后纵韧带,进而牵拉椎体边缘,引起骨膜下出血、血肿,出血机化、骨化后逐渐形成骨赘。椎间不稳及骨赘可刺激或压迫周围的神经根、脊髓和椎动脉引起相应的临床症状。钩突向外侧增生明显者,可能也会影响到椎动脉及神经根(图10-1)。

3、关节突及其他附件的改变由于椎间盘退变变薄,椎间隙狭窄,使得关节突关节发生退变、骨赘形成或关节突内聚,造成骨关节炎或椎管狭窄。相应节段的组织,如小关节囊、项韧带、前后纵韧带、黄韧带均有退变。特别是黄韧带肥厚,可造成相应节段的椎管狭窄,严重者造成脊髓的后方压迫。

4、脊神经根或脊髓受压脊神经根或脊髓由于受到椎体后缘或椎间盘向后外侧突出物的挤压(图10-2),可发送炎症、变性以及血运障碍而引起不同程度和不同类型的病理变化。其他压迫性因素有后纵韧带骨化、黄韧带肥厚和椎管狭窄等病理改变。

5、血循环改变椎动脉走行分为4段。其中,第二段行走于第6颈椎横突孔至寰椎横突孔。一些颈部组织的退变或病理改变的影响,可引起其供血的改变。椎间隙狭窄后,颈椎长度缩短而椎动脉则相对的变长并形成迂曲。当椎动脉本身变异或畸形或有动脉硬化时,也可影响其血供。正常情况下转头时虽可使一侧椎动脉的血运减少,但由于另一侧椎动脉代偿,故不出现症状。在病理改变以及大脑动脉环发育不良或畸形等情况下,因转头过猛或颈部挥鞭样损伤,或因拔牙、全身麻醉或插管等特殊体位下可使椎动脉供血受到影响而出现缺血症状。

中医认为颈椎病的发病,不外乎外因和内因两个方面,但以内因为主。人到中年,肝肾不足,筋骨失养,或筋骨懈惰,引起颈部肌肉筋膜的劳损、椎间盘发生退变、椎间隙狭窄、骨赘形成等改变,而逐渐出现颈椎病的各种症状。除内因外,颈部的寒冷刺激以及外邪的侵袭,均可诱发或加重颈椎病的症状。

腰椎间盘突出症、颈椎病骨宁热敷疗法

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